갑상선 호르몬은 뇌, 비장 및 고환을 제외한 전신의 모든 조직에서 산소 소모량을 증가시킨다. 따라서 갑상선 호르몬의 과잉상태에서는 기초대사율이 증가되고 결핍상태에서는 감소된다.
태아의 성장 및 발육 특히 뇌와 골격계의 발육에 필수적이다. 따라서 태아기의 갑상선기능저하증의 크레틴병(cretinism)을 유발한다.
심장의 수축 및 박동수를 증가시킨다. 따라서 갑상선 기능저하증에서는 서맥, 심박출량의 감소, 심근 수축 및 이완의 지연이 나타나고 갑상선 기능항진증에서는 그 반대의 현상이 나타난다.
적혈구의 생성을 증가시키며 적혈구내 2,3 diphosphoglycerate의 농도를 증가시켜 조직내 산소 공급을 원활하게 한다
심맥관계에 미치는 갑상선 호르몬의 효과는 카테콜아민에 의한 효과와 매우 흡사하다. 갑상선 기능항진증 환자는 카테콜아민에 대한 감수성이 높다. 갑상성 호르몬은 심근세포내의 카테콜아민의 수용체 수를 증가시키고 또한 수용체 결합후의 과정에도 영향을 미쳐 카테콜아민으 감수성을 높인다고 생각된다. 이러한 현상들은 교감신경 차단제 들에 의해 억제된다.
갑상선호로몬은 각종 호르몬 및 약제의 전반적인 대사를 증가시킨다. 예들 들면 스테로이드 호르몬의 제거율이 빨라지며 그 결과 생산율도 증가된다. 따라서 갑상선 호르몬을 투여하면 코티솔 생산과 제거가 동시에 증가되므로 혈중 코티솔 농도는 정상을 유지하게 된다. 혈청 프로락틴 농도는 갑상선기능저하증 환자의 약 40%에서 증가되나 갑상선 호르몬 투여로 정상화된다. 갑상선 기능항진증이 동반된 당뇨병 환자에서의 인슐린 요구량은 증가되며 갑상선 기능저하증에서는 저혈탕에 의한 성장 호르몬이 분비가 저하된다. 또한 갑상선 호르몬은 정상적인 황체형성 호르몬, 난포호르몬 분비에 필수적으로 필요하다. 따라서 갑상선 기능저하증에서는 무배란(anovulation) 및 월경불순이 나타난다.
갑상선 호르몬은 골 대사를 자극하여 골 형성과 골 흡수를 모두 증가시킨다. 이는 요중 하이드록시프롤린(hydroxyproline) 배설의 증가 요인이 된다. 심한 갑상선 기능항진증에서 고칼슘혈증이 종종 관찰되기도 한다.
1) RNA 복사
유리 T4 , T3 은 수용체와 결합하여 mRNA의 복사능(transcriptional activity)을 증가 시킨다.
2) 단백 해독
T4 , T3 은 투여 후 5시간 이내에 새로운 단백의 생산 증가가 나타난다.
3) 세포막
갑상선 호르몬은 원형질막에서 나트륨, 칼륨 이온의 이동에 관여하는 Na+, K+ -ATPase의 활성을 증가시킨다.
4) 중간대사
갑상선 호르몬은 탄수화물, 단백질, 지방대사에 영향을 미치는데 특히 콜레스테롤의 합성 및 분해를 모두 촉진시킨다. 다라서 갑성선 기능항진 상태에서는 혈청 콜레스테 롤 농도는 감소되며 갑상선 기능저하 상태에서는 증가된다. 이러한 콜레스테롤의 변화 는 갑상선 호르몬의 지질단백(lipoprotein)분해 증가에 기인한다.
